I ricercatori del MIT hanno scoperto che le cellule chiamate macrofagi sono necessarie per la comparsa della fibrosi, ma se tali cellule non sono presenti, gli impianti di dispositivi medici non formano tessuto cicatriziale

I ricercatori del Massachusetts Institute of Technology (MIT) e del Boston Children’s Hospital hanno scoperto un modo per prevenire la formazione di tessuto fibroso attorno agli impianti di dispositivi medici.

Il sistema immunitario del corpo di solito attacca i dispositivi medici impiantati che vengono utilizzati per il rilascio di farmaci, il sensing o la rigenerazione dei tessuti. Nel corpo, le cellule di difesa cercano di isolare il materiale estraneo dai dispositivi e creare un tessuto cicatriziale denso attorno a loro. Il tessuto cicatrizzato impedisce ai dispositivi di fare ciò che dovrebbero.

I ricercatori hanno scoperto che il blocco della molecola protagonista di questo processo impedisce la formazione di tessuto cicatriziale, secondo un comunicato stampa del MIT.

«Questo ci dà una migliore comprensione della biologia dietro la formazione di tessuto fibroso e potenzialmente un modo per modulare quella risposta per prevenire la formazione di tessuto cicatriziale intorno agli impianti», ha detto Daniel Anderson, Professore associato presso il Dipartimento di ingegneria chimica del MIT e membro del MIT di Koch, Istituto per la ricerca integrativa sul cancro e Istituto per l’ingegneria e la scienza medica (IMES).

Anderson, che è anche affiliato al Children’s Hospital di Boston e autore senior dello studio, lavora da diversi anni con scienziati su dispositivi medici impiantabili che replicano le funzioni del pancreas per i pazienti diabetici. Il dispositivo che hanno sviluppato incapsula cellule insulari che producono insulina in un materiale di alginato che si trova nelle alghe. L’alginato non produce una reazione nel corpo umano come invece fanno i materiali artificiali come il metallo. Ciò nonostante, crea fibrosi.

I ricercatori del MIT hanno scoperto che le cellule chiamate macrofagi sono necessarie per la comparsa della fibrosi, ma se tali cellule non sono presenti, gli impianti di dispositivi medici non formano tessuto cicatriziale. Hanno anche scoperto le molecole di segnalazione, note come CSF1, che aiutano i macrofagi a maturare e creano la fibrosi.

Il blocco dei recettori della superficie cellulare per CSF1 potrebbe impedire la formazione di fibrosi intorno ai dispositivi medici impiantati che sono stati fatti da alginato, secondo i ricercatori. Inoltre non ha impedito ai macrofagi di svolgere le loro altre funzioni critiche.

«Dimostriamo di conservare molte altre importanti funzioni immunitarie, tra cui la guarigione delle ferite e la fagocitosi, ma perdendo questa cascata fibrotica», ha detto l’autore principale del documento, Joshua Dolof, che è anche un post-dottorato all’Istituto Koch e alla JDRF.

La fibrosi è stata anche prevenuta nei dispositivi in ​​ceramica e in polistirolo quando i recettori del CSF1 sono stati bloccati.

Questa ricerca, sebbene sia ancora lontana da una reale ricaduta industriale immediata, interessa certamente i produttori di dispositivi impiantabili utilizzati per il rilevamento del glucosio, i pacemaker e tutti quei dispositivi che devono interagire con i tessuti circostanti e che sono generalmente influenzati dalla formazione di tessuto fibroso.

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